Диффузно-токсический зоб

Диффузно-токсический зоб, или Базедова болезнь – это заболевание, при котором происходит увеличение щитовидной железы (зоб), которое сопровождается усиленной выработкой тиреоидных гормонов Т3 и Т4(гипертиреоз) и отравление ими организма (тиреотоксикоз).

Диффузно-токсический зоб

Почему возникает диффузно-токсический зоб?

Диффузный токсический зоб образуется в результате аутоиммунного процесса, который может быть спровоцирован инфекционным заболеванием и нервными стрессами. У женщин диффузно-токсический зоб образуется в три раза чаще, чем у мужчин.

Преимущественный возраст развития заболевания – 20-50 лет. Большую роль в развитии диффузного токсического зоба играет наследственный фактор.

Другие провоцирующие факторы– злоупотребление антивирусными препаратами, курение, избыток йода в организме.

При каких симптомах следует безотлагательно обратиться к врачу?

Гормоны щитовидной железы регулируют обменные процессы. При диффузном токсическом зобе образуется их избыток, что приводит к активизации обменных процессов и энергетическому истощению организма. В первую очередь от этого страдают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Главные симптомы диффузно-токсического зоба – пучеглазие и увеличение щитовидной железы.

Другие характерные симптомы – дрожание пальцев (тремор), повышенная возбудимость, резкие перепады настроения, тревога, беспокойство, раздражительность, плаксивость, бессонница, похудание, потливость, одышка, учащение пульса, повышение артериального давления, диарея, субфебрильная температура и другие признаки тиреотоксикоза.

Наиболее опасное осложнение диффузно-токсического зоба –тиреотоксический криз, при котором сильная возбужденность, доходящая до психоза, и двигательная гиперактивность резко сменяются апатией. Этот процесс сопровождается тошнотой, тахикардией, жаром (лихорадкой) с возможным развитием мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

В каких случаях показано оперативное лечение диффузно-токсического зоба?

Показания к хирургическому лечению диффузно-токсического зоба:

  • значительные размеры зоба,
  • сдавление зобом трахеи и нарушении дыхания,
  • сдавление зобом пищевода и крупных сосудов,
  • наличие осложнений (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности)
  • при неэффективности медикаментозной терапии,
  • аллергия к препаратам, применяемым для лечения тиреотоксикоза,
  • стойкое снижение уровня лейкоцитов в крови.

Как проводится операция?

Хирургическое лечение диффузно-токсического зоба означает полное удаление щитовидной железы (ВОЗ 2011). Такая операция называется Тиреоидэктомия. До операции проводится медикаментозная терапия для достижения компенсированного состояния, назначается УЗИ-обследование.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба выполняется под общим наркозом.

По намеченным линиям выполняется разрез, щитовидная железа выделяется, пересекаются сосуды щитовидной железы, отделяется околощитовидная железа. Щитовидная железа удаляется с оставление паращитовидных желез.

После этого сшиваются мышцы шеи, устанавливается дренаж, накладываются нерассасывающиеся или рассасывающиеся косметические швы.

Послеоперационный период

После операции назначается заместительная терапия L-тироксином. Первые 3,6 месяцев необходимо наблюдение эндокринологом, контролировать уровень гормонов, соблюдать врачебные рекомендации и принимать прописанные препараты.

Непосредственно после операции могут быть назначены процедуры для нормальной функции бронхо-легочной системы после наркоза (ингаляции, отхаркивающие средства и др.). Стероидные препараты отменяются на 3-5 сутки после операции.

Первые два-три дня после операции показано жидкое или полужидкое питание с повышенным содержанием калорий и витаминов, постельный режим.

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, болезнь Базедова)

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Этиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды.

Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам.

Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза.

Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами.

В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов.

В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы).

По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Патогенез диффузного токсического зоба

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз.

Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям.

Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреоидит и др.). Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Клинические проявления диффузного токсического зоба

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита.

Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении.

У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость).

Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента.

Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия.

Читайте также:  ЭКГ на Киевской: сделать кардиограмму в клинике, вызов ЭКГ на дом на Киевскую

Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости.

При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности.

Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно.

В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е.

их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании.

Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с диффузным токсическим зобом, заболеванием является претибиальная микседема. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Диффузный токсический зоб: лечение, причины и симптомы. ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ

Мы заботимсяо вашей

безопасности!

Всегда выполняем работу как для себя, поэтому максимально

уверены в результате.

Наши доктора готовы помочь решить абсолютно все вопросы, с которыми

вы пришли к нам.

Мы окружаемвас вниманием! Максимально внимательно и детально разбираемся в каждом конкретном

случае болезни.

Команда докторов — только эксперты своего дела, использующие самые передовые методы

лечения и диагностики.

Кауфман Екатерина Валерьевна Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог. УЗИ-диагност.
Врач-эндокринолог. Общий врачебный стаж более 20 лет.

Аутоиммунное заболевание диффузный токсический зоб (ДТЗ) еще называют болезнью Грейвса-Базедова. Для него характерна стойкая гиперсекреция гормонов щитовидной железы патологического характера, также щитовидная железа диффузно увеличивается. Основным методом исследования железы является пальпация, но, чтобы выявить ДТЗ, необходимы и другие диагностические методы.

Главная опасность диффузного токсического зоба заключается в тиреотоксикозе, который вызывается патологической гиперсекрецией гормонов щитовидки.

Главная причина диффузного токсического зоба заключается в дефекте иммунной системы, из-за чего образуются антитела, которые провоцируют выработку горнов щитовидной железы в чрезмерном количестве. Приблизительно у половины родственников пациента, который имеет диффузный токсический зоб, диагностируют циркулирующие антитела.

В некоторых случаях ДТЗ может сочетаться с другими болезнями аутоиммунного характера, в частности, первым типом сахарного диабета, надпочечниковой недостаточностью в хронического форме и др.

Заболевание диагностируется чаще в молодом и среднем возрасте, причем у женщин ДТЗ обнаруживается намного чаще, чем у мужчин.

Проявления ДТЗ

Для данного заболевания щитовидной железы характерны различные симптомы, при этом они могут быть как выраженными, так и достаточно стертыми, особенно если болезнь появилась в пожилом возрасте. Нужно выделить такие основные проявления:

  • увеличение щитовидной железы (перешеек и обе доли), болезненные ощущения при пальпации;
  • постоянное ощущение сердцебиения, нарушения в работе сердца, повышение артериального давления;
  • резкая потеря веса, повышенная потливость, слабость в мышцах, повышение температуры тела;
  • повышенная возбудимость, тремор;
  • болезненные ощущения в животе, диарея, нарушение аппетита;
  • сбои менструального цикла (у женщин), снижение полового влечения, гинекомастия (у мужчин);
  • редкое моргание, невозможность зафиксировать взгляд на близком расстоянии, расширение щелей глаз, блеск и др.

Диагностические методы

Эндокринологу несложно поставить диагноз ДТЗ, оценив клиническую картину и получив результаты гормонального исследования. Для выявления диффузного увеличения щитовидной железы проводится ультразвуковая диагностика.

В качестве дополнительных методов исследования может назначаться сцинтиграфия железы и определение АТрТТГ.

Лечение подбирается врачом индивидуально для каждого пациента после постановки точного диагноза. Может быть медикаментозным или хирургическим по показаниям.

Наименование услуги Стоимость
Прием врача-эндокринолога  (первичный) лечебно-диагностический, амбулаторный 2 200 ₽
Прием врача-эндокринолога  (повторный) лечебно-диагностический, амбулаторный 1 760 ₽
Пункция щитовидной железы под контролем УЗИ 2 900 ₽
Обобщение результатов обследования и составление индивидуальной программы лечения  500 ₽

Индивидуальный подход к лечению каждого пациента
Использование инновационного оборудования и аппаратуры
Лечение эректильной дисфункции (импотенции) ударно-волновым методом
Полный спектр лабораторной и функциональной диагностики

О клинике «евромедпрестиж»

Специально для сохранения и восстановления здоровья людей в 2000 году была основана многопрофильная клиника «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ», в которой работают лучшие специалисты из 25 областей медицины. Наши врачи, в совершенстве владеющие своим ремеслом, готовы бороться с любым Вашим недугом!

Мы заботимся о вашем здоровье с вниманием и любовью и поэтому нас рекомендуют друзьям Тертичная Светлана Петровна, Главный врач клиники «Евромедпрестиж»
Не затягивайте с лечением — обратитесь к врачу! Дата и время приёма подтверждается обратным звонком от сотрудника клиники.
Лучшая команда врачей-специалистов высшего уровня со стажем работы от 10 до 30 лет Кауфман Екатерина Валерьевна

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог. Врач УЗИ-диагностики, специалист в области эстетической гинекологии.

Занимаюсь широчайшим спектром проблем женского здоровья. Оказываю амбулаторную помощь в диагностике и лечении всего спектра гинекологических заболеваний. Ведение беременности.

Врач-эндокринолог, опыт практической деятельности 18 лет, участник конференций и конгрессов по вопросам эндокринологии. Общий врачебный стаж более 20 лет.

Ведение взрослых пациентов с различной эндокринной технологией. Анализ полученных результатов обследований и определение тактики лечения. Проведение функциональных тестов и проб. Работа с больными с коморбидной патологией.

Имею более 10 публикаций в научных журналах в области эндокринологии, клинической фармакологии,  в том числе в журналах рецензируемых ВАК.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела (группы специфических белков), повреждающие щитовидную железу и заставляющие ее вырабатывать слишком много тиреоидных гормонов. Чаще всего диффузный токсический развивается у женщин (в 8 раз чаще, чем у мужчин). Пик манифестации – между 30 и 50 годами. Спровоцировать начало может беременность и менопауза. По статистике, диффузным токсическим зобом заболевает 1 из 100 человек.
При диффузном токсическом зобе имеются типичные признаки гипертиреоза и три характерных дополнительных симптома. Вся железа работает с повышенной активностью, поэтому она очень сильно увеличивается, образуя выпячивание на шее (зоб). При этом заболевании часто наблюдаются пучеглазие (экзофтальм) и реже – припухлость кожи на голенях. Пучеглазие объясняется отеком ретробульбарной клетчатки и возникает в дополнение к другим глазным изменениям, характерным для гипертиреоза. Кроме того, поражаются мышцы, которые обеспечивают движения глаз. Больному трудно перемещать взор и координировать глазные движения – от этого в глазах «двоится». Веки не смыкаются полностью, в результате чего глаза становятся более уязвимы – в них легко могут попасть инородные частицы; страдает и их увлажнение. Глазные симптомы иногда развиваются за несколько лет до появления других симптомов гипертиреоза и дают возможность ранней диагностики диффузного токсического зоба. В других случаях эти изменения возникают одновременно с другими проявлениями гипертиреоза. Глазные симптомы могут появляться или даже усугубляться после того, как секреция тиреоидных гормонов нормализована.Также возникают сердечные симптомы: тахикардия, аритмия, гипертензия, развивается хроническая сердечная недостаточность.К проявлениям со стороны нервной системы относятся: тремор, головная боль, раздражительность, слабость, тревога, бессонница, повышение сухожильных рефлексов.У больных отмечается похудание, несмотря на полноценный рацион, часто развивается диарея, возможны тошнота и рвота.Претибиальная микседема встречается у 3-5% больных. На голенях возникают отеки. Кожа в этих местах утолщается, становится твердой на ощупь; появляются зуд и краснота. Как и глазные симптомы, эти изменения могут начаться как до, так и после появления прочих симптомов гипертиреоза. Зуд и уплотнение кожи уменьшаются при применении кремов или мазей с кортикостероидами, часто исчезают сами собой без какого-либо лечения через несколько месяцев или лет.
Читайте также:  Причины выделений из влагалища
Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, развивающееся в результате того, что в организме начинает вырабатываться аномальный белок, стимулирующий щитовидную железу на выработку гормонов.Провоцировать начало заболевания могут гормональные изменения (беременность, менопауза), хронические ангины, тяжелая психическая травма, инфекционное заболевание (ревматизм, туберкулез), нарушения иммунных процессов, сахарный диабет. Существует наследственная предрасположенность к гипертиреозу.
Диагностика диффузного токсического зоба основана на клинической картине, пальпации щитовидной железы. Затем эндокринолог назначает ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение уровня гормонов щитовидной железы и гипофиза в крови. При диффузном токсическом зобе уровни Т3 и Т4 будут повышенными, а ТТГ, наоборот, сниженным.
Существует три метода лечения базедовой болезни.Основной метод – медикаментозный, при котором пациенту назначаются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы – тиростатики. Терапия проводится под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови и оканчивается только с полным исчезновением симптомов диффузного токсического зоба. Помимо тиростатиков используются бета-адреноблокаторы, иммунокорректоры, глюкокортикоиды.Если улучшения при медикаментозной терапии добиться не удается проводится оперативное лечение – удаляется часть щитовидной железы. Еще один метод лечения базедовой болезни – терапия радиоактивным йодом (назначается только в старшей группе больных, недетородного возраста). Радиоактивный йод, накапливаясь в тканях щитовидной железы, повреждает ее и способствует снижению ее функции.Для облегчения глазных симптомов рекомендуется поднимать изголовье кровати, а также накладывать повязку на глаза во время сна. Больному назначаются глазные капли и иногда – мочегонные средства. Избавиться от двоения в глазах помогают специальные линзы для очков. Наконец, иногда необходим прием внутрь кортикостероидов (гормональных препаратов), рентгеновское облучение глазниц или хирургическая операция.

Диффузный токсический зоб щитовидной железы — лечение, операция

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы.

Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек.

Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.     

Симптомы тиреотоксикоза

  • чувство жара,
  • повышенная потливость,
  • мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • снижение толерантности к физической нагрузке,
  • повышение аппетита.
  • может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
  • больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

  • Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
  • Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
  • УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. 

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

  • консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
  • хирургическое лечение,
  • терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил).

Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют.

Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения.

В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция).

В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию.

Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно  доступна в нашей стране. 

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Впервые эту болезнь описали сразу два ученых: ирландец Тринити Роберт Джеймс Грейвс и немец Карл Адольф фон Базедов. Поэтому в англоязычной литературе она известна как болезнь Грейвса, а в немецкой литературе – как Базедова болезнь, именно этот термин получил распространение и в России.

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, которое связано с появлением в организме антител к рецептору тиреотропного гормона.

В Ильинской больнице ведет прием и оперирует доктор медицинских наук Владимир Ванушко — эксперт в области хирургических вмешательств на щитовидной железе.

Доктор Ванушко — профессор института высшего и дополнительного профессионального образования ФГБУ «НМИЦ Эндокринологии» МЗ РФ, соавтор современных отечественных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ряда заболеваний щитовидной железы. Узнать больше.  

  • Почему возникает диффузный токсический зоб

В норме на щитовидной железе есть рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. При болезни Грейвса организмом начинают вырабатываться антитела, которые связываются с этими рецепторами подобно самому ТТГ.

Это приводит к гиперстимуляции щитовидной железы и её гиперфункции, она начинает активно вырабатывать гормоны. У пациента развивается тиреотоксикоз. При этом степень увеличения щитовидной железы и тяжесть тиреотоксикоза – это два фактора, которые не связаны между собой.

Пораженная щитовидная железа может увеличиваться в размерах, а может быть и нормального объёма. Причины болезни пока не определены.

Известно, что существует генетическая предрасположенность, а также тот факт, что болезнь чаще возникает у людей с другими заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, болезнь Аддисона).

  • Опасна ли болезнь Грейвса для жизни

Ситуация тиреотоксикоза, возникающая на фоне гиперфункции железы, потенциально опасна для жизни. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ. Высокая концентрация этих гормонов в организме человека сравнима с ситуацией выполнения тяжёлой физической работы или больших нагрузок.

Человек с тиреотоксикозом испытывает высокие нагрузки на все органы и системы даже пребывая в покое.

Это приводит к тому, что организм начинает истощаться, многие больные теряют вес, жалуются на появление патологической утомляемости и усталости, повышенную потливость, нарушение работы пищеварительного тракта (рвота, диарея), нервной системы (раздражительность, нарушения сна).

Интенсивная нагрузка приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Появляются отёки, может повышаться температура тела, нарушается сердечный ритм. Человеческий организм не в силах «постоянно бежать стометровку», пациент может погибнуть.

Более чем в половине всех случаев болезнь Грейвса сопровождается так называемой эндокринной офтальмопатией или эндокринной орбитопатией. Это два разных заболевания, которые имеют один пусковой механизм.

Читайте также:  Ушиб мочевого пузыря

Нарушение работы щитовидной железы способствует разрастанию ретробульбарной клетчатки, которая приводит к тому, что глаза у пациента как бы выкатываются наружу.

Поражаются глазодвигательные мышцы, ухудшается трофика глаз, процесс может закончиться полной потерей зрения.

Болезнь Грейвса является ограничением для роботических и эндоскопических операций. Удалять щитовидную железу при болезни Грейвса гораздо сложнее, чем удалять железу, поражённую раком.

При болезни Грейвса щитовидная железа гипертрофирована за счёт увеличения клеток в размерах. Чем больше железа в размерах, тем сложнее хирургу выделять возвратные гортанные нервы, искать и сохранять околощитовидные железы.

Поэтому при болезни Грейвса применяются открытые операции на щитовидной железе.

Гигантские объёмы щитовидной железы порой могут быть связаны с неадекватным назначением тиреостатиков, которые полностью блокируют работу щитовидной железы и вводят человека в состояние гипотиреоза.

Щитовидная железа не работает, её гормоны снижаются, а ТТГ повышается, приводя к гипертрофии щитовидной железы.

За несколько месяцев нерациональная консервативная терапия у пациента с болезнью Грейвса может привести к росту щитовидной железы до очень больших размеров, значительно осложнив работу хирурга.

При болезни Грейвса щитовидная железа – это мишень аутоиммунной агрессии, поэтому основное лечение направлено на подавление синтеза гормонов или удаление органа. На первом этапе лечения проводят консервативную терапию.

Пациентам назначают тиреостатики – препараты, которые блокируют синтез гормонов в самой щитовидной железе. Обычно, в ходе консервативного лечения у 10-15% пациентов происходит спонтанная ремиссия. Тиреостатиками лечат не более 12-18 месяцев.

Если ремиссии за это время не произошло, то переходят к радикальным мерам.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором можно удалить орган-мишень, сохранив достойное качество жизни. Существует два метода радикального лечения диффузного токсического зоба: хирургический и радиойодтерапия.

Ключевым моментом в выборе метода является объём щитовидной железы. Терапия радиоактивным йодом, однократно может разрушить железу примерно на 50-60 мл.

Если щитовидная железа значительно увеличена в размерах и требуется разрушить большой объем, то радиоактивный йод назначается ступенчато, либо выбор делается в пользу операции.

После удаления железы пациенту назначается заместительная терапия, компенсирующая возникший гормональный дефицит. Иногда после удаления щитовидной железы и начала заместительной терапии пациенты начинают прибавлять в весе.

Однако, этот момент не связан с негативным влиянием гормональных препаратов.

Прибавка в весе происходит потому, что на фоне тиреотоксикоза пациенты сильно теряли в весе, а в стабильном состоянии, на фоне заместительной терапии, они возвращаются к нормальной массе тела.

Важно! Если уже при первом обращении пациенту установлен диагноз «болезнь Грейвса», и у него регистрируются высокие титры антител, напряжённый аутоиммунный статус, то в данном случае ремиссия на фоне консервативной терапии маловероятна. Следует прибегнуть к оперативному лечению или терапии радиоактивным йодом в более ранние сроки.

Пациенты с болезнью Грейвса часто интересуются, можно ли с заболеваниями щитовидной железы ездить в страны с жарким климатом.

В настоящее время диффузный токсический зоб, как и рак щитовидной железы, не является противопоказанием к пребыванию в жарком климате. Доказано, что факторы внешней среды никак не влияют на течение болезни.

Кроме этого, определенный процент людей с болезнью Грейвса постоянно проживает в южных широтах.

Не менее частый вопрос связан с возможностью планировать беременность после терапии радиоактивным йодом.

После лечения радиоактивным йодом не рекомендовано планировать беременность в течение полугода.

В меньшей степени это ограничение связано с радиацией, а в большей степени с тем, что имеется высокий процент невынашивания плода в эти полгода. Точная причина невынашивания до сих пор неизвестна.

Мнение, что пациенткам, которые были прооперированы по поводу рака щитовидной железы или диффузного токсического зоба, нельзя беременеть в течении 10 лет является заблуждением. Есть пациентки, у которых заболевание выявляется на фоне уже имеющейся беременности. Операция, выполненная на фоне беременности и после родов, никак не влияет на прогноз.

Если пациентке уже была проведена резекция щитовидной железы и назначена заместительная терапия, то на период беременности врач увеличит дозу препарата, а после родов вернет его к исходной дозе.

Мужчинам не рекомендуется участвовать в зачатии в течение 120 дней с момента окончания лечения радиоактивным йодом. Это связано с периодом жизни сперматозоидов.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Заболевание может возникать остро или с постепенным нарастанием симптомов.

Основными признаками являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (в первую очередь экзофтальм – выпучение глаз), сердцебиение.

Кроме того больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость.

При осмотре больных отмечаются некоторые особенности поведения: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса.

При сохраненном или даже повышенном аппетите у больных отмечается значительное уменьшение подкожного жирового слоя, иногда доходящее до сильного истощения. Кожа теплая, гладкая и влажная на ощупь.

У некоторых больных отмечается распространенная пигментация (окрас кожи в темноватый оттенок) кожи, наиболее частое отложение пигмента происходит в области век. Волосы на голове тонкие и мягкие.

По мере увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа, различают степени увеличения:

  1. увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо;
  2. увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
  3. «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом;
  4. резко выраженный зоб;
  5. зоб огромных размеров.

Наиболее часто встречается увеличение 1 и 2 степени.

Нарушения щитовидной железы проявляется следующими симптомами:

К наиболее частым симптомам Базедовой болезни относятся: двустороннее равномерное расширение глазной щели, которое создает впечатление удивленного взгляда; симптом Штельвага – редкое мигание; подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век — симптом Грефе; экзофтальм – пучеглазие (выпученные глаза).

Чаще оно бывает равномерным, но также может быть ассиметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение воспаление роговицы (прозрачная оболочка глаза), язв (длительно не заживающее повреждение ткани) роговицы, которые могут создать угрозу зрению.

Может также наблюдаться припухлость век за счет отека, который также может привести к сдавлению глазного нерва или глазного яблока, что в свою очередь приводит к нарушению полей зрения, повышению внутриглазного давления, боли в глазах и даже полной слепоте.

Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки века) вследствие неполного смыкания век.

  • Сердечно-сосудистые симптомы.

Тахикардия (учащенное сердцебиение) – один из наиболее частых симптомов со стороны данной системы. Частота пульса колеблется от 90 до 120 ударов в минуту, а в тяжелых случаях и до 150. У больных развивается хроническая сердечная недостаточность (нарушение нормальной работы сердца) сопровождающаяся отеками конечностей, асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), отеками кожи (анасарка).

  • Симптомы со стороны пищеварительной системы.

У больных отмечается повышение аппетита. Из-за повышения моторной функции кишечника довольно-таки часто развивается диарея (понос); изредка бывает тошнота и рвота. Наблюдается нарушение работы печени, возможно развитие цирроза (хроническое воспаление печени).

  • Неврологические симптомы.

Наиболее яркими симптомами являются повышенная возбудимость и реактивность, общее двигательное беспокойство, своеобразная суетливость. У больных отмечается дрожание пальцев (особенно при вытянутых руках), головная боль, мышечная слабость (трудность вставания со стула или с корточек).

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется снижение функции половых желез и коры надпочечников, может присоединиться сахарный диабет. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея). У больных отмечается похудание вплоть до истощения, непереносимость жары.

  • Дерматологические симптомы.

Для больных Базедовой болезнью характерны изменения также и со стороны кожных покровов в виде следующих изменений: повышенная потливость, разрушение ногтей, эритема (ограниченный участок кожи с измененной окраской), отёки на ногах.

  • Стоматологические симптомы.

Наиболее часто встречается множественный кариес, значительно реже пародонтоз.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector