Гастрит: симптомы, лечение, диагностика

Поводом для написания данной статьи явился довольно распространенный ответ пациентов на вопрос о том, что их беспокоит: «У меня уже давно гастрит, вот и сейчас обострение». Хотелось бы дать пояснения по наиболее часто задаваемым вопросам.

Гастрит – это гистологический диагноз. Его выставляет врач – морфолог, если при  осмотре биоптата слизистой желудка он видит признаки воспаления. Субъективно человек, как правило, не ощущает этих изменений.

Боль, тяжесть и/ или чувство переполнения в эпигастрии (подложечной области) – т.е. неприятные ощущения в верхней части живота согласно принятой во всем мире терминологии называются диспепсией. Она может быть органической, т.е.

сопровождающей определенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (некоторые виды гастрита, эрозии, язву, новообразования), и функциональной – не связанной с заболеваниями пищеварительного тракта, а возникающей на основе повышенной чувствительности организма человека к различным раздражителям (например, растяжению стенок желудка, некоторым пищевым продуктам и т.д.).

Таким образом, гастрит и дискомфорт в животе могут существовать друг без друга.

В последнее время вопрос хронического гастрита часто обсуждается в свете хеликобактерной инфекции. Безусловно, это одна из причин заболевания, которая может в дальнейшем приводить к формированию язвенного дефекта.

Показанием к антихеликобактерной терапии при выявлении микроба являются наличие язвы и/или эрозии желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК), операции на желудке или ДПК в прошлом, рак верхних отделов пищеварительного тракта у близких родственников, а также ряд другой патологии, на которую врач обязательно обратит свое внимание.

Выбор правильной схемы лечения хеликобактерной инфекции основывается на том, проводилось ли подобное лечение ранее, есть ли аллергические реакции на медикаменты и имеются ли другие хронические заболевания у пациента.

В последнее время в результате правильного лечения наблюдается тенденция к снижению частоты хеликобактерного гастрита. Так, в ряде стран Западной Европы его доля среди всех гастритов уменьшилась до 30%.

Не следует забывать и о других формах гастрита. Вторым по частоте возникновения является химический гастрит (около 25% лиц с гастритом), при котором слизистая оболочка желудка повреждается химическими агентами: желчью, лекарствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства), алкоголем.

Весьма сложен в диагностическом и лечебном плане аутоиммунный гастрит (1-2% — частота в общей популяции, 5% — среди женщин среднего и пожилого возраста). У таких пациентов понижена продукция соляной кислоты в желудке, а в крови повышен уровень вещества гастрина.

Лимфоцитарный гастрит обычно сочетается с другими заболеваниями, такими как хеликобактерная инфекция, болезнь Крона, целиакия и т. д. Лишь в 20% случаев он носит название «идиопатический» (без установленной причины).

Существует гастрит, ассоциированный с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника — болезнью Крона и язвенным колитом. У таких пациентов выявляются особые изменения в желудке, не связанные с хеликобактерной инфекцией. Особенно это характерно для детей.

Функциональная диспепсия – довольно распространенное явление, в Европе ее частота составляет около 12%. Это яркий пример ситуации, когда диагноз определяется спектром клинических проявлений и отсутствием симптомов «тревоги» (признаков, при выявлении которых следует проявить особую настороженность).

В большинстве случаев диспепсия не требует прохождения ЭГДС («глотания зонда»). Вполне оправдана принятая практика, когда врач, расспросив и осмотрев пациента, назначает эффективное лечение.

При необходимости рекомендуется пройти обследование на хеликобактерную инфекцию, для чего опять же не обязательно  глотать зонд.

Несмотря на широкую распространенность функциональной диспепсии, нам бы не хотелось призывать пациентов к самостоятельной постановке диагноза и самолечению.

Во-первых, пациент может пропустить симптомы «тревоги», о которых мы упоминали выше. Во-вторых, методы самолечения зачастую не оправданы ни с медицинской, ни экономической точки зрения.

Современная медицина базируется на методах диагностики, профилактики и лечения, доказавших свою эффективность и безопасность.

Необходимо проявить особую настороженность, если боль, чувство тяжести, переполнения в животе

  • беспокоят в ночное время
  • сопровождаются потерей массы тела, анемией, ускорением СОЭ (общий анализ крови), повышением температуры, рвотой, черным цветом стула
  • впервые появились в возрасте старше 50 лет.

Кроме того, следует помнить, что хронический гастрит по мере прогрессирования изменений слизистой оболочки способен приводить к развитию предраковых заболеваний желудка и злокачественных новообразований. Врач определяет целесообразность регулярного эндоскопического наблюдения для раннего выявления предраковых изменений.

Специалисты нашего центра помогут определиться с тактикой обследования, профилактики и лечения, решить вопросы о частоте проведения ЭГДС, оценить результаты гистологического исследования (биопсии), дать прогнозы на будущее, учитывая объективную картину заболевания, симптомы и индивидуальные особенности каждого пациента.

Записаться на прием Вернуться к списку публикаций

Ооо кдц добрый доктор — гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов.

В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией.

Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки.

Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной.

Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции.

Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита.

В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Читайте также:  Серная пробка у детей: удаление, причины появления

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата.

При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями.

Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты.

В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении.

Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула.

Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии.

Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница.

У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке.

Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи.

Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией.

Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина.

В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия.

Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды.

Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму.

При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики.

Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации.

Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Гастрит: симптомы, лечение, диета

Центр »Энциклопедия »Гастрит: симптомы, лечение, диета

Читайте также:  Какой врач лечит боль в почках?

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Гастрит – распространенное заболевание ЖКТ. При гастрите воспалительный процесс затрагивает слизистую оболочку желудка, из-за чего возникает боль, тошнота, проблемы с усвоением питательных веществ.

Получить консультацию врача при обострении гастрита вы можете в Лечебно-диагностическом центре «Кутузовский».

Каким бывает гастрит и почему он возникает

Существует несколько видов и форм этого заболевания.

Во-первых, гастрит бывает:

  • Острым, если заболевание возникло остро и не было рецидивов.
  • Хроническим. В этом случае симптомы гастрита проявляются не постоянно, а только в стадии обострения. Хроническое воспаление может быть спровоцировано бактерией Helicobacter Pylori, постоянным приемом некоторых лекарств, неправильным питанием. Другие причины, особенно среди взрослых, – стресс, курение и употребление спиртного. Иногда хронический гастрит развивается вследствие других заболеваний пищеварительной системы, в том числе, недолеченного острого гастрита.

Во-вторых, различают несколько видов гастрита, в зависимости от pH желудочного сока у конкретного пациента, так как вследствие болезни этот показатель может отличаться от нормы. Встречается гастрит с повышенной, пониженной или нормальной кислотностью желудка.

Установить причину, по которой развилось обострение хронического гастрита, поможет врач-гастроэнтеролог ЛДЦ «Кутузовский». Важно записаться на консультацию при первых неприятных симптомах со стороны ЖКТ, не полагаясь на народные методы и не надеясь, что боль пройдет сама.

Как проявляется гастрит в фазе обострения

Острое воспаление дает о себе знать болью, которая локализуется под ребрами по центру корпуса или немного левее.

Помимо боли, при гастрите нередко возникают и другие неприятные ощущения и проявления:

  • Изжога;
  • Тошнота;
  • Тяжесть в желудке или боли в эпигастральной области;
  • Иногда – рвота;
  • Отрыжка после еды;
  • Проблемы с аппетитом или быстрая насыщаемость.

Как обнаружить гастрит: методы диагностики

Диагностика гастрита начинается с консультации врача-гастроэнтеролога. В беседе со специалистом важно подробно описать жалобы и ответить на все вопросы об образе жизни, пищевом поведении и т.д. Это поможет врачу предварительно определить причину плохого самочувствия и боли.

Чтобы уточнить диагноз и убедиться, что лечить нужно именно гастрит, специалист может назначить:

  • Гастроскопию;
  • УЗИ брюшной полости;
  • Анализы мочи, кала, крови на различные показатели;
  • Тест на бактерию H. Pylori.

Только по результатам исследования врач назначит подходящие препараты и подберет нелекарственные методы лечения (в том числе, диету).

Лечение гастрита и специальное питание при болезнях ЖКТ

Для лечения гастрита врач может назначить следующие препараты:

  • Антибиотики, которые воздействуют на бактерию, провоцирующую развитие гастрита;
  • Лекарства, которые снижают количество выделяемой соляной кислоты и за счет этого нормализуют кислотность желудка;
  • Прокинетики, которые помогают больному желудку мягко и быстро переваривать пищу;
  • Лекарства, которые нейтрализуют избыток соляной кислоты и помогают снять симптомы гастрита (боль, изжогу).

Чтобы эффект после лечения был долговременным, важно скорректировать питание и придерживаться диеты даже после того, как минует острая фаза воспаления.

В меню нужно включить простые и полезные продукты: отварное мясо, крупы, кисломолочную продукцию (если разрешит лечащий врач). Химических пищевых добавок, полуфабрикатов, алкоголя придется избегать, чтобы не спровоцировать новый приступ боли в желудке.

На пользу пойдут также другие меры профилактики: отказаться от курения, перенести ужин на более раннее время и т.д.

Записаться на лечение гастрита в Москве

В ЛДЦ «Кутузовский» вы можете получить помощь опытного гастроэнтеролога. Необходимые для диагностики лабораторные тесты и УЗИ можно сделать, не покидая нашей клиники. Звоните, записываем на прием в любой удобный день недели – даже в субботу или воскресенье.

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-гастроэнтерологом высшей квалификационной категории, к.м.н. Арион Еленой Александровной.

Гастрит

Гастрит — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течениювоспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки.

Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует.

В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев.

Гастрит также встречается у животных, в том числе у кошек и собак.

Острый гастрит

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей.

Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи.

Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

Катаральный гастрит является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами,сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Лечение острого гастрита

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод.

В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики.

При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды,фторхинолоны, бисептол и другие).

При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводятпарентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером.

Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный.

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

  • наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями илигрибами;
  • нарушения питания;
  • вредные привычки: алкоголизм и курение;
  • длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонови нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
  • воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
  • паразитарные инвазии;
  • хронический стресс.
Читайте также:  Диагностика половых инфекций у женщин

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • дуоденогастральный рефлюкс;
  • аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
  • эндогенные интоксикации;
  • гипоксемия;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • нарушения обмена веществ;
  • эндокринные дисфункции;
  • недостаток витаминов;
  • рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

Helicobacter pylori

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита.

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.

Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов,дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудкаэтиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.

Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pyloriв развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

  • тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызваноантителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
  • тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;
  • тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

  • гастрит тела желудка;
  • гастрит антрального отдела желудка;
  • гастрит фундального отдела желудка;
  • пангастрит.

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия».

В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит».

В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.

Клинические проявления

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника(желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

  • слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
  • у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
  • у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
  • у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностьювозможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

  • Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
  • Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
  • Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи,клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
  • Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
  • Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
  • Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.

Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды.

Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.

Эрадикация Helicobacter pylori

Основная статья: Эрадикация Helicobacter pylori

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка.

Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.

При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori — ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.

Режим питания

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.

), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками ивитаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью.

Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector